學術論文


Academic papers

抗癌

論文出處:長庚大學 生化與生醫工程研究所

論文名稱:探討牛樟葉萃取物抗腫瘤效應之機制

作  者:蔡雯婷

出 版 年:2012

分  類:抗癌

論文結論:牛樟葉萃取物對於人類食道癌細胞株BE-3 和 CE 81T/VGH進行細胞毒性、細胞型態、細胞增生以及藥物敏感性測試實驗,皆具有明顯之生長抑制作用。且此牛樟葉萃取物可經由抑制基質金屬蛋白酶表現來抑制癌細胞轉移或入侵之能力。

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論文出處:國立陽明大學 解剖學及細胞生物學研究所

論文名稱:去氫齒孔酸及其衍生物導致神經膠原瘤細胞死亡的作用機轉

作  者:郭峻良

出 版 年:2012

分  類:抗癌

論文結論:三萜類化合物-去氫齒孔酸(Dehydroeburicoic acid, DeEA)與兩種其衍生物:21號碳添加甲基的Methyl Dehydroeburicoate (M-DeEA),以及3號碳加乙酸酯基的Dehydroeburicoic acid monoacetate (MA-DeEA)會對神經膠原瘤細胞U87MG產生不同的生長抑制作用。DeEA造成的細胞壞死和PARP/AIF有關,M-DeEA會造成細胞偏向細胞凋亡的死亡機制,而MA-DeEA則可能會使細胞生長週期停留在G2/M時期。

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論文出處:國立臺灣大學 食品科技研究所

論文名稱:椴木栽培牛樟芝子實體之活性成分齒孔酸(三萜類)誘導人類肝癌細胞內質網壓力調節之自體吞噬

作  者:蘇育正

出 版 年:2012

分  類:抗癌

論文結論:椴木栽培之牛樟芝子實體中含量第二多的三萜類齒孔酸,能有效抑制Hep 3B細胞存活率。且會促使Hep 3B細胞中的LC3-Ⅰ轉變為LC3-Ⅱ,產生大量的自噬體和自噬溶酶體,但不會明顯地增加細胞的亞二倍體比例或導致細胞破損,故齒孔酸誘導Hep 3B細胞死亡之主要模式為自體吞噬,而不是細胞凋亡或細胞壞死。(齒孔酸首先可促進Hep 3B細胞中的ROS生成和降低ATP水平而導致內質網壓力產生,接著促使細胞質中的鈣離子濃度和BiP表現量上升、DAPK的磷酸化下降及Beclin-1、JNK和Bcl-2的磷酸化上升,最終導致自體吞噬)

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論文出處:南台科技大學 生物科技系

論文名稱:樟芝超臨界水萃取物對乳癌細胞之生物活性探討

作  者:黃瑀玟

出 版 年:2012

分  類:抗癌

論文結論:固態培養樟芝菌絲體之水萃物及經由不同壓力下超臨界樟芝萃取粉末之水萃取物,能夠顯著抑制乳癌細胞( MCF-7、MDA-MB 231)的生長,並且會影響乳癌細胞內Bcl-2 、Bax 蛋白質之表現量,導致細胞走向凋亡;而對於HT-1080分泌基質金屬蛋白酶MMP-2 及MMP-9,具有明顯抑制轉移效果;且對CHO-K1 細胞,能夠減少細胞內ROS 含量,具有抗氧化活性;最後對於Raw 264.7 巨噬細胞刺激後能促使細胞分泌細胞激素而抑制乳癌細胞(MCF-7、MDA-MB 231 )增生

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論文出處:南台科技大學 生物科技系

論文名稱:樟芝水萃取液抑制口腔腫瘤細胞增生、轉移之研究

作  者:黃美淑

出 版 年:2012

分  類:抗癌

論文結論:樟芝水萃取液能抑制口腔腫瘤細胞株(OECM-1)生長,造成細胞凋亡。且能抑制口腔癌細胞株的轉移

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論文出處:中國醫藥大學 中國藥學暨中藥資源學系

論文名稱:牛樟芝菌絲體甲醇萃取物抗血癌及抗發炎活性及其分子機制之研究

作  者:文紀鑾

出 版 年:2012

分  類:抗癌

論文結論:第一部分的研究中,牛樟芝菌絲甲醇萃取物(MEMAC)可以抑制HL60細胞之增生,使細胞週期停至於G1期,進而誘導血癌細胞分化為單核球。(經由活化extracellular signal-regulated kinase (ERK)的磷酸化,促使上調轉錄因子CCAAT/enhancer binding protein β (C/EBPβ)活化在核內與CD14基因啟動子附近的調控區結合,進而增加CD14的表現,而CD14的表現是單核球分化的指標分子之一)。
第二部分的研究中,MEMAC可抑制分別經由LPS、Pam3CSK4、PolyIC誘導之小鼠巨噬細胞的發炎反應,降低發炎細胞素如腫瘤致死因子(TNF-α) 和白介素 (IL-6),以及一氧化氮(NO)及前列腺素E2(PGE2)的釋放,並且抑制一氧化氮合成酶(iNOS)和環氧合酵素-2 (COX2) 的基因表現

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論文出處:國立中央大學 系統生物與生物資訊研究所

論文名稱:利用微核糖核酸及全基因體定序分析法 探討牛樟芝對肝癌細胞的作用機制

作  者:陳彥如

出 版 年:2012

分  類:抗癌

論文結論:牛樟芝子實體酒精萃取物,能有效抑制SK-HEP-1人類肝癌細胞生長,促使肝癌細胞進行凋亡。推測牛樟芝早期的抗癌機制,可能是藉由調控miRNA代謝的蛋白酶Dicer、Drosha以及XRN2,而造成miRNA表達量下降,進一步影響標的基因的訊息傳遞。樟芝能活化癌症凋亡機制並且抑制MAPK/ERK以及PI3K/Akt/NFκB等癌症重要路徑以抑制癌細胞生長

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論文出處:國立東華大學 生命科學系

論文名稱:牛樟芝子實體萃取物誘導肺癌細胞進行細胞凋亡之研究

作  者:吳威翰

出 版 年:2012

分  類:抗癌

論文結論:牛樟芝子實體萃取物經過再分離再純化得到的K5-2,對肺癌細胞株A549具有極佳毒殺效果,造成細胞的凋亡。(K5-2 促使TRAIL ligand 表現增加,促進細胞膜上 DR4 蛋白表現增加。活化其下游路徑的 caspase 8,促進細胞中的 Bid 轉變成 tBid,tBid 及粒線體上的 Bax 表現增加、Bcl-2 蛋白表現下降,促使粒線體釋出 cytochrome C。Cytochrome C 釋出增加,會促進下游 caspase 3 活化。活化的 caspase3 會促使下游 caspase 7 蛋白活化,而活化的 caspase 7 會抑制 PARP 蛋白表現。PARP 蛋白無法正常運作,使得修復 DNA 的作用也會被抑制影響,導致產生 DNA 片段化現象產生,造成細胞的凋亡)

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論文出處:國立東華大學 生命科學系

論文名稱:牛樟芝子實體粗萃取及純化物抑制人類食道癌細胞株之研究

作  者:胡承宏

出 版 年:2012

分  類:抗癌

論文結論:牛樟芝子實體萃取物經過再分離再純化得到的K4-2,對食道癌細胞株CE81T/VGH具有極佳毒殺效果,造成細胞凋亡與細胞週期的停滯。(K4-2是經由DR4及TNFRSF1B誘發caspase-8的表現,casepase-8再活化Bax,引發粒線體路徑,釋放cytochrome C,使caspase-9活化,並活化caspase-3,造成細胞凋亡。另外K4-2也會活化p21, p21會抑制細胞週期蛋白CDC2和cyclin B,並造成細胞週期的停滯)

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論文出處:國立東華大學 生命科學系

論文名稱:特定牛樟芝子實體純化物對人類卵巢癌細胞株PA-1、OVCAR-3之影響

作  者:彭梓涵

出 版 年:2012

分  類:抗癌

論文結論:牛樟芝子實體乙醇萃取物 (TCCE)經過再分離再純化得到的K4-2,對卵巢癌細胞株PA-1與OVCAR-3明顯抑制生長,有細胞皺縮、漂起、細胞週期subG1 phase的產生、以及細胞膜內側磷脂絲胺酸外翻,證實K4-2會誘導細胞凋亡。(K4-2會使TRAIL與DR4、DR5活化,並活化下游的caspase 8蛋白,粒線體上的Bcl-2表現下降,使粒線體膜電位改變釋出cytochorome C接著活化caspase 3,進而切割核內poly (ADP-ribose) polymerase,抑制DNA的修復,使細胞走向凋亡)

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論文出處:中興大學 生命科學院

論文名稱:牛樟芝純化物誘導人類血癌細胞分化之研究

作  者:董佩綾

出 版 年:2012

分  類:抗癌

論文結論:五種不同的牛樟芝純化物(Antcin A, B, C, Zhankuic acid C及 Methyl antcinate A)可抑制血癌細胞HL-60及KG-1之生長及誘導其分化為單核球細胞。顯示牛樟芝中所含的化學物質具有誘導血癌細胞分化及抑制血癌細胞生長的能力,而具有抗血癌之潛力

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論文出處:國立東華大學 生命科學系

論文名稱:牛樟芝子實體萃取物對於人類肝癌細胞株 HepG2之細胞凋亡機制探討

作  者:高翊愷

出 版 年:2012

分  類:抗癌

論文結論:牛樟芝子實體粗萃取物中以不同極性的方式精萃出FK6-1成分,其對肝癌細胞株HepG2有抑制作用,並證實FK6-1首先活化Fas/FasL蛋白複合體而促使caspase-8表現,接著促使Bid活化成tBid,造成BAX表現上升、而Bcl-2表現下降,導致cytochrome c釋放到粒腺體外,活化caspase-9,並進一步活化下游的caspase-3,casepase-3被活化後引起ICAD失去活性,造成DNA斷裂成片斷,HepG2細胞逐漸走向凋亡

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論文出處:中國文化大學 生物科技研究所

論文名稱:牛樟菇對已產生順鉑抗藥性之非小細胞肺腺癌細胞株的腫瘤毒殺及凋亡作用

作  者:陳怡安

出 版 年:2013

分  類:抗癌

論文結論:牛樟菇(Antrodia cinnamomea, AC)對於肺腺癌細胞株有明顯毒殺作用,與化療藥物-順鉑(cisplatin)同時使用能再提高其毒殺作用。有顯著抑制肺腺癌細胞株之遷移能力。抑制S+G2M期,同時也會增加肺腺癌細胞凋亡比例(細胞凋亡蛋白分子Bax表現量增加和Bcl-2降低)

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論文出處:國立東華大學 生命科學系

論文名稱:牛樟芝子實體萃取物對降低 UV-B損傷人類真皮層纖維母細胞之效用探討

作  者:張仕翰

出 版 年:2013

分  類:抗癌

論文結論:牛樟芝子實體之部份純化物Me具有降低UV-B誘導損傷的效用,增加纖維母細胞( CCD-966SK )的存活率,以及遷移能力的顯著回復,並減少細胞凋亡10.6 % 與 減少DNA片斷化 20 % 。探討細胞修復機制後發現加入Me會使p53、Bax、C-PARP表現量下降,p21、Pro-Casepase 3表現量回復,並使細胞週期停滯於G2/M期,抑制細胞走向凋亡並進行DNA修復

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論文出處:弘光科技大學 生物科技研究所

論文名稱:樟芝菌絲體植化成分對乳癌細胞化療與輻射增敏作用之研究

作  者:董孟涵

出 版 年:2013

分  類:抗癌

論文結論:1. 樟芝萃取物(camphorataimide A與C, antrocinnamomin C, dehydrosulphurenic acid及sulphurenic acid)可顯著性降低乳癌細胞MCF-7之存活率。若再合併輻射處理,顯著性增加細胞毒性及細胞凋亡之效果,並且升高促凋亡蛋白(p53、p21和Bax)之表現。
2. 樟芝菌絲體以甲醇萃取,其成分為camphorataimide C, antroquinonol及sesamin;對乳癌細胞MCF-7有明顯抑制存活率效果。合併臨床化療藥物Doxorubicin處理,可再提升抑制細胞存活率,並使癌細胞停滯於G2/M期。並降低抗凋亡的Bcl-2蛋白表達,升高促凋亡蛋白(p53、p21和Bax)之表現。
3. 樟芝菌絲多醣體AC-2 ,有顯著性減少細胞增生及存活率,並證實細胞死亡主要原因是誘導癌細胞走向細胞凋亡,降低抗凋亡蛋白Bcl-2表達。合併輻射處理,明顯造成細胞毒性及細胞凋亡增加,並促進凋亡蛋白(p53、p21和Bax)之表現量上升,並造成癌細胞核內DNA之片斷化。另外,多醣體AC-2抑制組合蛋白Integrin β1之表現,並促進凋亡蛋白Caspase 9之表現,推測多醣體AC-2對乳癌細胞MCF-7之抑制活性,部分來自對膜蛋白之影響

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